SUINI Malattia degli Edemi
Alcuni dati in breve
La malattia degli edemi (ED) è una enterotossicosi per lo più acuta, spesso fatale. Le fasi produttive più colpite sono i suini appena svezzati, suini in svezzamento e suini giovani in fase di accrescimento. È causata da una tossina chiamata Shigatossina (Stx2e), che è prodotta da sierotipi specifici di Escherichia coli (E. coli).
La patologia è caratterizzata dalla comparsa di edema in siti specifici, morte improvvisa e inattesa, nonché da segni neurologici correlati a lesioni cerebrali. Mentre la Shigatossina (Stx2e) che è codificata da E. coli è presente in tutto il mondo, i dati di prevalenza, soprattutto da allevamenti sani, sono difficilmente disponibili. Tuttavia, uno studio longitudinale recentemente pubblicato relativo a tre allevamenti da carne negli Stati Uniti in suini sani ha evidenziato un’alta prevalenza (68,3%) di Escherichia coli codificanti la Shigatossina (STEC), in suini allevati per la produzione di carne. Il tasso di rilevamento abituale di Stx2e in casi con segni clinici sospetti di ED va da circa il 20% fino al 60%.
Il Patogeno
Escherichia coli è un batterio che si trova comunemente nel tratto intestinale distale degli animali. Gli Escherichia coli intestinali non patogeni (E. coli commensali), contribuiscono all’equilibrio fisiologico dell’ospite, mentre gli E. coli patogeni con profili genetici tipici per i fattori di virulenza possono causare gravi focolai di patologie differenti (per es.: ED, diarrea).
La malattia degli edemi è causata dalla Shigatossina (Stx2e)
Questa tossina è prodotta da uno specifico sierotipo di Escherichia coli – chiamato STEC (immagine). Un sierotipo è definito da una particolare combinazione di geni codificanti per fattori di viulenza. Importanti fattori di virulenza codificati dai ceppi EDEC (Edema Disease E. coli) sono l’adesina fimbriale F18 e la Shigatossina (Stx2e).
La Shigatossina e le subunità A e B
Le shigatossine (Stx) sono un gruppo di tossine collegate e con due gruppi principali, Stx1 e Stx2.
Le tossine devono il loro nome a Kiyoshi Shiga, che per primo ha descritto l’origine batterica della dissenteria causata da Shigella dysenteriae. Le fonti più comuni di Shigatossina sono S. dysenteriae e i sierotipi shigatossigenici di Escherichia coli (STEC), e altri E. coli enteroemorragici (EHEC).
Le tossine tipo Shiga 1 e 2 sono prodotte da alcuni ceppi di E. coli.
Stx-1 è identica a Stx (la vera tossina Shiga – prodotta da Shigella dysenteriae) o differisce solo per un amminoacido. Stx-2 condivide il 56% della propria sequenza con Stx-1.
Il nome verocitotossine/verotossine – termine raramente usato per Stx – è dovuto alla ipersensibilità delle cosiddette linee cellulari (Vero usate nelle colture cellulari) a Stx. La tossina ha due subunità, denominate A e B. La sub-unità B è un pentamero che si lega a specifici glicolipidi della cellula ospite. In seguito, la subunità A viene trasferita all’interno della cellula e divisa in due parti. La componente A1 si lega al ribosoma, interrompendo la sintesi proteica. Stx-2 si è rivelata essere circa 400 volte più tossica rispetto a Stx-1. (come quantificato dalla DL50 nel topo)
(Fonte: Sato et al. 2013 J. Vet. Med. Sci.; Tu et al. 2009 Protein Expression and Purification)
Fascie di età principalmente colpite dalla Shigatossina
Le fasi più colpite sono i suini appena svezzati, in svezzamento e i suini giovani in fase di accrescimentoF18 è uno dei fattori di adesione più noti, che permette a E. coli l’adesione alla mucosa intestinale. I ceppi che codificano Stx2e possono possedere la variante fimbriale F18ab o F18ac.
La suscettibilità alla colonizzazione e all’infezione da parte di un ceppo di E. coli F18 si manifesta allo svezzamento e dipende dalla presenza del recettore F18 (F18R) dell’intestino suino.
L’espressione del fattore F18R dipende dall’età e inizia a circa tre settimane di vita.
Torrison et al. hanno descritto le principali fasi della vita dei suini in cui si sono rilevati E. coli codificanti per Stx2e con un picco tra la settima e la nona settimana. Ciò corrisponde a quanto rilevato da IDT in molti paesi del mondo.
Tuttavia, F18 non è rilevabile in tutti i casi di presenza di E. coli codificante Stx2e (fino al 20%). La rilevanza di questi particolari E. coli (senza l’F18 ma con Stx2e) è comunque da tenere presente, dato che sono stati isolati come unici patogeni presenti in casi con clinica grave.
J.Torrison, K. Rossow, S. Oliveira
University of Minnesota Veterinary Diagnostic Laboratory 2011
Malattia degli Edemi
Patogenesi della malattia degli edemi (ED)
L’agente eziologico della malattia degli edemi è la Shigatossina-2e. E’ codificata e prodotta da uno specifico sierotipo di Escherichia coli ed è presente in tutto il mondo in gruppi di suini sia malati, che sani. L’habitat primario di E. coli nei suini è il tratto gastrointestinale. Al di fuori dell’intestino, si trova in alimenti o acqua contaminati da feci, acqua proveniente da tubature contaminate dal biofilm (Wöchtl B. et al, Tierärztl). Umschau 72, 2017), terreno e strutture dell’allevamento. L’infezione avviene per via orale. Quando ingerito in numero sufficiente, E. coli che causa ED colonizza l’organismo e poi prolifera rapidamente fino a raggiungere numeri elevatissimi.
La colonizzazione si sviluppa in 3-6 giorni e necessita che le adesine fimbriali si leghino ai recettori complementari dell’epitelio dell’intestino tenue o del rivestimento mucosale del digiuno e dell’ileo distale. Stx2e è assorbita in circolo e determina danni vascolari negli organi bersaglio.
L’angiopatia degenerativa delle piccole arterie e delle arteriole provoca un aumento della permeabilità vascolare. Per osmosi, il liquido lascia il sistema vascolare e diffonde in vari tessuti, causando lesioni che possono essere osservate macroscopicamente come edema.
Edema gelatinoso si manifesta nella sottomucosa del cardias gastrico e occasionalmente nel fondo dello stomaco, nel mesocolon, nel mesentere del piccolo intestino e nei dotti biliari. I linfonodi mesenterici e colici possono essere ingrossati, edematosi e congesti. Si può osservare un gonfiore edematoso delle palpebre, della fronte, della laringe e del cervello.
(Fonte: Diseases of Swine, Tenth Edition, a cura di J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Pubblicato nel 2012)
Sintomi clinici della mattia degli edemi (ED)
La malattia degli edemi si verifica soprattutto nei suini svezzati di recente, anche se casi possono essere osservati anche nelle fasi successive della produzione. La malattia può essere sporadica e interessare solo singoli animali, ma occasionalmente colpisce un intero gruppo di suini.
Il focolaio subacuto/-acuto è spesso caratterizzato da morte improvvisa senza segni precedenti di malattia. I suini morti di ED sono per lo più in buone condizioni. Alcuni soggetti colpiti diventano anoressici, sviluppano gonfiore delle palpebre e della fronte. A causa dell’edema laringeo alcuni suini emettono uno stridio particolare. A causa dell’edema cerebrale i suini mostrano convulsioni, atassia e decubito laterale con pedalamento degli arti. Pochi suini sopravvivono alla malattia acuta, ma quelli che lo fanno diventano (scarti i.e. mostrano crescita rallentata).
Il corso della malattia può anche prolungarsi. I sintomi ricompaiono nello stesso gruppo di soggetti, in particolare dopo i cambiamenti nell’alimentazione, la rimozione dello zinco ossido (ZnO) o degli antimicrobici dall’alimento o a causa di altri fattori stressanti.
Può verificarsi anche una ED subclinica, dove i suini sono clinicamente normali ma sviluppano lesioni microvascolari e possono avere un tasso di crescita ridotto. Questi allevamenti possono presentare nelle diverse fasi della produzione gruppi di suini non omogenei
La ED cronica si verifica, invece, in una bassa percentuale di suini che si riprendono dalla malattia acuta o in gruppi in cui vengono rilevati E.coli chimerici, che producono le tossine termostabili (ST) e termolabili (LT) che causano diarrea post-svezzamento (PWD), ma che producono anche Shigatossina-2e. Per periodi che variano da giorni a diverse settimane dopo l’infezione intestinale, l’accrescimento si ferma e i suini malati mostrano spesso disturbi nervosi monolaterali quali movimenti circolari, torsione della testa o atrofia dei muscoli degli arti con debolezza progressiva. In questi casi l’edema sottocutaneo è raro.
(Fonte: Diseases of Swine, Tenth Edition, a cura di J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Pubblicato nel 2012