SUINI Sindrome Respiratoria e Riproduttiva Suina (PRRSV)
Il virus della sindrome respiratoria e riproduttiva suina (PRRSV) è endemico nella maggior parte delle aree di produzione suina del mondo. Le infezioni (PRRS) sono caratterizzate inizialmente da focolai con gravi perdite riproduttive, malattia respiratoria, riduzione del tasso di crescita e aumento della mortalità.
Esistono due tipi (1 e 2) di PRRSV. PRRSV1 e PRRSV2 sono considerati come due specie separate all’interno della famiglia Arteriviridae. I due genomi prototipo (ceppo PRRSV-1 Lelystad e ceppo PRRSV-2 VR-2332) sono stati scoperti intorno al 1991 in Europa (PRRSV-1) e nel Nord America (PRRSV-2), ma variano per circa il 44% nella sequenza nucleotidica. Oggi, entrambi condividono una distribuzione mondiale, con PRRSV-1 predominante in Europa e PRRSV-2 predominante nelle Americhe e in Asia. Queste due specie di piccoli RNAvirus hanno una variazione della sequenza nucleotidica intra-tipo presente fino al 30% nei virus PRRSV-1 e che supera il 21% nei virus PRRSV-2.
Gli animali infetti rilasciano il virus con le secrezioni orale e nasale, con le urine, lo sperma, le secrezioni mammarie e, occasionalmente, le feci.
Questi piccoli virus RNA hanno una sopravvivenza ambientale molto limitata, tranne che nel materiale organico umido a pH neutro e temperature ≤ 4°C. Congelato, a temperature ≤18°C, la sopravvivenza è quasi indefinita. È altamente sensibile ai detergenti ed ai disinfettanti comuni. Tuttavia, a basse temperature dovrebbero essere attentamente considerati le scelte dei prodotti da utilizzare e il tempo di eliminazione.
Le manifestazioni cliniche della PRRS variano a seconda dei ceppi, tra i gruppi e nel tempo all’interno degli allevamenti, passando da subcliniche a devastanti. Le epidemie si verificano in popolazioni “naïve” verso ceppi di nuova introduzione, ma potenzialmente endemiche per altri ceppi. Sono colpite tutte le età, mentre la PRRS endemica si manifesta in allevamenti che hanno un certo grado di immunità ai ceppi PRRSV circolanti.
La circolazione contemporanea di + ceppi (+4) di PRRSV è una caratteristica comune in un allevamento endemico per PRRSV. Inoltre, la ricombinazione tra un ceppo wild e un virus vaccinale attenuato è un risultato comune. Ciò evidenzia che non vi è UN virus circolante nei riproduttori. Invece, c’è una ‘molteplicità’ di PRRSV co-circolanti ed in continua evoluzione. Questo può essere uno dei motivi per cui il virus è un bersaglio mobile alle soluzioni immunologiche esistenti per costruire un’immunità del gruppo. È noto anche che il numero di diversi ceppi co-circolanti nel gruppo è correlato positivamente con la virulenza. In altre parole, più varianti del PRRSV circolano, maggiore è l’espressione clinica prevista nella popolazione suina.
Nella forma endemica della PRRS, la malattia clinica si osserva in sottopopolazioni sensibili, di solito in suini svezzati e/o giovani in accrescimento quando l’immunità materna decade, e/o in scrofette o scrofe da rimonta che sono sfuggite all’infezione in precedenza (sottopopolazioni naïve), così come nella loro progenie infetta congenitamente.
Nell’infezione epidemica, l’introduzione di un nuovo ceppo in un allevamento già endemico o la ricombinazione di alcuni dei ceppi di campo già co-circolanti e/o dei ceppi del vaccino PRRSV MLV è purtroppo comune in caso di scarsa biosicurezza esterna e interna.
La prima fase della malattia acuta, di solito di 2 settimane, è caratterizzata da anoressia, letargia, segni clinici respiratori e aumento della mortalità, dura 2 o più settimane e colpisce animali di tutte le età. Inizia in una o più fasi del ciclo produttivo e si diffonde rapidamente in di pochi giorni, a seconda delle dimensioni e della composizione del sito, in tutte le fasi produttive
La seconda fase, solitamente (se non per infezione seminale) è caratterizzata da problemi riproduttivi, può iniziare prima che si sia completata la fase acuta della malattia e continua per 1-4(-6) mesi. Questa è caratterizzata da sintomi riproduttivi e da una elevata mortalità pre-svezzamento. Quando la performance riproduttiva e la mortalità pre-svezzamento ritornano a livelli simili a quelli precedenti all’epidemia, l’infezione endemica continua nella maggior parte dell’allevamento.
Durante la prima fase della malattia acuta, la mortalità delle scrofe è dell’1-4%, l’1-3% delle covate può essere perso nelle scrofe tra i 21-109 giorni di gestazione, sia come aborti o ritorni irregolari in estro o scrofe non gravide. Meno comune è l’agalassia, incoordinazione e/o un’esacerbazione drammatica di malattie endemiche.
Durante la seconda fase riproduttiva, tipicamente, tra il 5 e l’80% delle scrofe ha aborti tardivi/parti prematuri intorno al 110° giorno, o partorisce a termine e ha covate composte da combinazioni di suinetti normali, deboli, di taglia variabile e suini nati morti, autolitici (marroni), feti parzialmente o completamente mummificati. In genere, i morti vanno dallo 0 al 100% di ogni covata colpita e tra il 7 e il 50% del totale dei suinetti nati in un gruppo. Col tempo, si passa dalla prevalenza della natimortalità a suinetti di grandi dimensioni parzialmente mummificati a suinetti più piccoli completamente mummificati, a suinetti disvitali e deboli a suinetti di taglia e vigore normali. A volte la maggior parte dei suinetti anormali nascono vivi, prematuri, deboli e piccoli, ma pochi nascono morti. Le scrofe che sopravvivono, nella successiva fase riproduttiva spesso ritardano il ritorno in calore e hanno bassi tassi di concepimento. I verri possono mostrare anche mancanza di libido e hanno una riduzione variabile della qualità dello sperma che si verifica per 2-10 settimane dopo l’infezione.
Durante la fase tardiva del calo delle performance riproduttive, vi è un’elevata mortalità pre-svezzamento (fino al 60%) nei suini nati prematuramente e a termine associata più frequentemente con apatia, deperimento, splay leg (problemi agli arti), iperpnea, dispnea (“suini che battono”), e chemosi.
Con l’aumento della comparsa di ceppi PRRSV altamente virulenti, molti casi acuti gravi mostrano fino all’80-100% di aborti e mortalità dei suinetti, > 20% di mortalità delle scrofe e potenzialmente sintomi nervosi come atassia, movimenti in circolo e paresi.
L’infezione acuta da PRRSV nei suini in svezzamento, in accrescimento o all’ingrasso è caratterizzata generalmente da anoressia, letargia, iperemia cutanea, iperpnea e/o dispnea, tosse discontinua, pelo ispido, riduzione dell’incremento ponderale medio giornaliero, ed elevata mortalità dal 12 al 20%, in casi di infezioni gravi e molto virulente, in oltre il 50% dei gruppi.
In concomitanza con il PRRS acuta, è spesso segnalata un’incidenza più elevata del solito di malattie endemiche. Le malattie più comuni sono la meningite streptococcica, malattia di Glasser, dermatite essudativa, rogna sarcoptica e broncopolmonite batterica.
Una volta introdotto in un gruppo, il PRRSV diventa endemico in quasi tutti i casi. Nei casi di endemia, la PRRS è frequentemente evidenziata da focolai regolari o occasionali di PRRS acuta in suini in svezzamento o all’ingrasso sensibili e/o in sottopopolazioni di riproduttori sensibili o in scrofette e verri esposti dopo l’introduzione. La malattia clinica acuta è come quella descritta per le forme epidemiche.
L’infezione virale PRRSV diffonde rapidamente dai siti primari di replicazione, nel tessuto polmonare e linfoide. La viremia si ha 6-48 ore dopo l’esposizione, con una durata di 2-4 (8) settimane. È più prolungata nei soggetti giovani. Tuttavia, nei tessuti linfatici il PRRSV permane per periodi di tempo molto più lunghi. Questa infezione “cronica persistente” non legata al l’età, che è la caratteristica epidemiologica più significativa, varia tra i suini e a seconda dei ceppi ma può durare fino a 250 giorni post-esposizione.
Una volta infettato il gruppo, il PRRSV tende a circolare al suo interno indefinitamente. L’endemicità è determinata dalle infezioni persistenti (animali portatori) e dalla continua disponibilità di animali sensibili per nuove nascite o acquisto. Il virus si perpetua attraverso un ciclo di trasmissione dalla scrofa al suinetto, in utero o dopo il parto, oppure mescolando animali sensibili con animali infetti.
Le vie di infezione sono per importanza crescente: orale, vaginale, intrauterina, intranasale e parenterale (incisione auricolare, taglio della coda, taglio dei denti, tatuaggio, inoculazione con farmaci e biologici, oltre a morsi, tagli, graffi e/o abrasioni). Quest’ultimo con dosi ≤20 di particelle PRRSV, gli altri intorno a 1×105.3–4.0 TCID50.
La trasmissione indiretta è causata da: vento su distanze >= 10 km (aerosol), oggetti inanimati (es. attrezzature, strumenti, indumenti, veicoli vari, attrezzi, ambienti contaminati) o sostanze (es. acqua, cibo), aerosol ed eventualmente artropodi.
Il ruolo dei suini infetti, dello sperma contaminato da virus e degli aerosol nella trasmissione da allevamento ad allevamento è ben documentato, così come lo sono gli effetti delle carenze in materia di biosicurezza esterna (veicoli, mangimi, attrezzi, persone ecc.).
La vaccinazione è considerata parte integrante del controllo del PRRSV insieme a rigorose misure di biosicurezza interna e igiene, tuttavia il controllo virale rimane problematico, e studi economici hanno dimostrato in modo uniforme che PRRSV provoca perdite importanti sia per la salute dei suini che per la produttività. Il costo dell’impatto del PRRSV è stato stimato tra i 6,25 e i 15,25 dollari per suino commercializzato (Holtkamp et al. 2013; Nathues et al. 2017).
L’uso di alcuni vaccini inattivati insieme ai vaccini PRRS-MLV, unitamente alla biosicurezza, in particolare la produzione rigorosamente suddivisa per gruppi di età, si è dimostrata una strategia altamente affidabile. Fornisce una protezione forte e ampia, diretta e colostrale nei confronti del PRRSV, in grado di controllare completamente il virus negli animali da riproduzione, compresi i suinetti fino alla fine dello svezzamento.